TRATAMIENTO DE LA FASCITIS PLANTAR
CRÓNICA MEDIANTE TERMOPERCUSIÓN. BASES BIOLÓGICAS DE SU
REGENERACIÓN.
Autor : Lic. José Manuel Sánchez
Fisioterapeuta Especialista en Traumatología Deportiva Doctorando por la Universidad
Internacional de Cataluña, Fisioterapeuta Consultor del FC Inter. de Milán
TRATAMIENTO DE LA FASCITIS PLANTAR CRÓNICA MEDIANTE TERMOPERCUSIÓN, .BASES BIOLÓGICAS DE SU REGENERACIÓN.
Autor : Lic. José Manuel Sánchez
Fisioterapeuta Especialista en Traumatología Deportiva Doctorando por la Universidad Internacional de Cataluña, Fisioterapeuta Consultor del FC Inter. de Milán
Resumen :
La fascitis plantar crónica desde el nuevo paradigma anatomopatológico la podemos considerar como un proceso degenerativo, por lo tanto sería más lógico aceptar el nuevo concepto de “fasciosis plantar” respecto al tradicional de “fascitis plantar”. La Termopercusión va a tener unos efectos biológicos directos sobre el tejido necrótico y fibrótico que a través de las diferentes fenestraciones de las agujas y la reacción química dará lugar a un efecto de licuefacción activando la respuesta inflamatoria necesaria para garantizar la fagocitosis y regeneración de la fascia plantar.
Palabras claves:
fasciosis plantar, regeneración, electroestimulación.
Introducción
Durante los últimos años la proporción de casos que aparecen con fasciopatía plantar se ha visto incrementado, siendo cada vez más los estudios dirigidos a la etiopatogénesis, histopatología, clínica y biomecánica de esta entidad patológica, pero el gran problema radica en que esta lesión a veces no responde al tratamiento.
Este tipo de fasciopatía por microtraumatismo repetitivo es cada vez más común en nuestra práctica clínica diaria y algunos investigadores han señalado que la patología esencial en estas condiciones es la fasciosis o degeneración de colágeno. Si admitimos que la fasciopatía plantar es debido a un proceso de fasciosis y no como fascitis, deberíamos modificar la orientación terapéutica en nuestros pacientes.Si esto es correcto, entonces el tradicional enfoque del tratamiento de la fasciopatía plantar como «fascitis inflamatoria” sea posiblemente defectuoso.La fasciopatía plantar la consideramos como una típica fasciopatía de sobrecarga funcional localizado en la mayoría de los casos en la inserción de la aponeurosis plantar en la tuberosidad medial y plantar del calcáneo. Éstos datos nos dan muestra de que la región más vulnerable a los microtraumatismos repetitivos es la unión osteo-fascial, precisamente la región de mayor complejidad histológica y de mayor acumulo de receptores sensitivos.En este articulo presento una novedosa técnica, la Termopercusión para el tratamiento de las fasciopatía plantar, método basado en la integración de los principios biológicos del tejido conectivo y neural, de la regulación del sistema de base, de la biomecánica del pie y su implicación en el tejido blando y de las bases fundamentales de la patología molecular.
Errores conceptuales entorno a la fascitis plantar.
Hay una serie de errores conceptuales que debemos aclarar para evitar al máximo equívocos respecto al posible abordaje terapéutico en la fasciopatía plantar. Cuando se nos presenta un paciente enun corto período de aparición de los síntomas podríamos hablar de fascitis plantar aguda, la cual cursa con una respuesta inflamatoria seguida de un proceso de reparación. En el caso de que halla fracasado el proceso de reparación entraría en un estado de” fascitis crónica”, y es aquí donde surge las diferentes opiniones respecto a la dirección a seguir. Se ha observado que enel estado de” fascitis crónica” no aparece infiltrado de células inflamatorias(neutrófilos y macrófagos) necesarios para llevar a cabo el proceso y permitir la proliferación fibroblástica en condiciones óptimas del entorno extracelular, para poder llevar a cabo el proceso de regeneración. En estos casos nos encontramos con una disrupción de las fibras de colágeno acompañado de un aumento de colágeno tipo III respecto a colágeno tipo I,siendo este último el constituyente de la fascia plantar normal .Es lógico pensar que en un proceso de fascitis plantar el problema debería resolverse en dos o tres semanas siguiendo un tratamiento adecuado de AINES, pero la realidad nos demuestra que esto nos es así,muchos de nuestros pacientes acaban en un proceso de cronificación,sabiendo que la mayoría de los AINES, infiltraciones o cualquier otra alternativa terapéutica puede abocar en el fracaso. Este sería el primer error conceptual,pensar que las fasciopatías plantares son condiciones de autolimitación que requieren de unas pocas semanas para recuperarse, mientras que la evidencia clínica nos demuestra que las fasciopatías plantares muy frecuentemente se muestran reacias al tratamiento y requieren meses para resolverlas, incluso muchos de nuestros pacientes acabarán en quirófano. Otro error conceptual es pensar que las apariencias por imagen pueden predecir el pronóstico. La clínica nos ha demostrado en numerosos casos que personas con imágenes claras de patología de la fascia
plantar no presentan ningún tipo de sintomatología y en cambio otras personas con una imagen de la fascia plantar aparentemente normal presenta dolor.
Hallazgos histopatológicos en la fascitis plantar crónica.
Si observamos bajo microscopio electrónico la fasciaplantar de un paciente diagnosticado de “fascitis plantar crónica“ se observa una desorientación, desorganización y separación de las fibras de colágeno,con aumento de la sustancia mixoide (sustancia semisólida en estado de gel compuesta por la degradación de las células y productos de deshecho) con aumento de la prominencia de las células y necrosis focal . Pero en un análisis más detallado podemos observar alteración del tamaño y forma de las mitocondrias y el núcleo de las células. Las células presentan signos de hipóxia con presencia de vacuolas lipídicas propio de un proceso metabólicoanaeróbico (glicólisis) y como consecuencia de un entorno extracelular anóxico con una tensión de oxigeno muy baja:
Pa O2 = < 20 mm/Hg (metabolismo anaeróbico
En la zona de inserción hueso-fascia plantar se puede apreciar una metaplasia fibrocartilaginosa, sugiriendo que los cambios bioquímicos en la fascia plantar están producidos en gran parte por la falta de unión y cohesión de las células vecinas. La sustancia fundamental, ahora en estado de degradación mixoide actúa como un verdadero «pegamento» entre las fibras de colágeno degeneradas y las células focales, creando un sistema de adhesión no fisiológico que alterará las funciones o propiedades biomecánicas de la fascia plantar y los mecanismos de nutrición y entropía necesarios para el equilibrio dinámico y normofisiológico de la célula.Las células en un estado de anoxia y modificación del ph(ácido) como consecuencia del deterioro de las fibras de colágeno y liberación de sustancias citotóxicas, inician un mecanismo de metabolismo anaeróbico en ausencia del oxigeno y nutrientes necesarios para llevar acabo sus funciones metabólicas. De esta forma, se iniciará a nivel intracelular un metabolismo anaeróbico glicolítico con la consiguiente liberación de lactato asociado a productos de desecho de los lisosomas..Este efecto de feddback negativo proporciona un entorno creado por la misma célula para su propia destrucción.En la región de la fascia plantar que se encuentra degenerada se produce un aumento de la señal por RM e imágenes hipoecoicas en un estudio por ecografía, a partir de estos datos fisiopatológicos podemos tener una mayor comprensión de la aparición y perpetuación del dolor en la fasciopatía plantar y poder establecer una terapia mas coherente y adaptada al verdadero proceso degenerativo.se observa como las fibras de colágeno se encuentran desorganizadas y separadas por un aumento de la sustancia fundamental. Por lo tanto, la degeneración del colágeno, junto con una fibrosis variable y una neovascularización proximal a la inserción, son los hallazgos constantes en los estudios más actualizados.
Modelo mecánico.
El modelo mecánico atribuye el dolor a dos condiciones, por una parte a una lesión de las fibras de colágeno y por otra los que asocian el dolor a un impingement tisular. Los que sostienen que el dolor es como consecuencia de las lesiones de las fibras de colágeno se basan en que las fibras de colágeno no son origen de dolor cuando están intactas, pero sí cuando se rompen. Existen numerosas situaciones que la fascia plantar no está completamente intacta y sin embargo no hay dolor. Una variante del modelo mecánico sostiene que no es la rotura del colágeno la que provoca dolor per se, sino que es el colágeno intacto persistente y contiguo al lesionado el origen del dolor al estar sometido a una carga mayor como consecuencia de la lesión del colágeno adyacente. Se cree que el dolor se produce cuando la proporción de tejido de colágeno lesionado alcanza un umbral crítico y el colágeno persistente se ve sometido a un estrés que supera su capacidad normal de carga. Sin embargo, los datos numerosos estudios que han utilizado técnicas por imagen contradicen este modelo (Lian et al 1996; Cook et al 2000; Khan et al 1997) ya que pacientes con dolor en la fascia plantar pueden tener una imagen de RM normal. Estos hallazgos demuestran que el dolor de la fascia plantar se debe a algo más que a la pérdida de continuidad del colágeno.El modelo mecánico de impingement tisular acepta que la fascia plantar se inserta en una localización donde podrían sufrir una compresión por parte de un espolón, siendo el origen del dolor de la fascia plantar. Supuestamente, los pacientes con síndrome de impingement,deberían obtener mejoría sintomática cuando el pie se encuentra en extensión. Pero los hallazgos clínicos refutan esta teoría ya que pacientes sin presencia de espolón en calcaneo padecen de sintomatología por fasciopatía plantar e igualmente pacientes con presencia de espolón calcáneo pueden estar plenamente asintomáticos.
Modelo Bioquímico.
El modelo bioquímico se presenta como una alternativa muy atractiva respecto a los modelos anteriores. La causa de dolor es como consecuencia de una irritación química debida a una anoxia regional y a la falta de células fagocíticas para eliminar productos nocivos de la actividad celular.El dolor en la fasciosis plantar podría estar causado por factores bioquímicos que activan a los nociceptores (Kranshcar et al 1999). En el talón, los nociceptores se localizan en la región del hueso subcalcaneo,periostio y en la unión hueso-fascia plantar (sobretodo en el fascículo profundo), y todas estas estructuras pueden desempeñar un papel activo en el origen del dolor en la fasciopatía plantar. Igualmente la sustancia P y neuropeptidos relacionados con ésta que se encuentran localizados cerca de las fibras de colágeno están involucrados en la nocicepción. Por técnica de microdiálisis se ha observado la presencia del aumento de lactato en tejido conectivo denso degenerado. Este aumento de la concentración de lactato en la fascia plantar nos indicaría la existencia de condiciones anaeróbicas en el área de la fasciosis plantar, siendo esta una posible causa del dolor.
Modelo neural.
El daño neural y la hiperinervación han sido una de las teorías poco estudiadas en la bibliografía científica a pesar de su e levado interés para explicar los posibles mecanismos fisiopatológicos de dolor en la fasciosis plantar. Parece ser, que las fibras nerviosas positivas para sustancia P en se encuentran localizadas en la unión hueso-periostio-fasciaplantar, de tal manera que los microtraumatismos repetitivos en la inserción de la fascia plantar, dará lugar a un proceso cíclico de isquemias repetitivas.Este proceso isquémico cíclico favorece la liberación de factor decrecimiento neural (NGF) y por lo tanto la liberación de sustancia P,facilitando la hiperinervación sensitiva nociceptiva en el lugar de la inserción. Por otra parte, las crisis periódicas isquémicas en la fascia plantar pueden ser como consecuencia de vectores de fuerza en torsión y/o cizallamiento de los vasos de la región proximal a la tuberosidad medial del calcáneo. Como consecuencia de la destrucción de las fibras de colágeno y aumento de volumen de la sustancia mixoide, el entorno extracelular adquiere un patrón de “parálisis homeostasica”. La célula, para responder a su demanda metabólica absenta de oxígeno y nutrientes, utiliza el metabolismo glicolítico anaeróbico para su supervivencia y si no se resuelve este entorno tóxico, la célula inicia un camino hacia su muerte, apareciendo en el estudio histopatológico la presencia de grandes vacuolas lipídicas que acabarán arrojando sustancias citotóxicas al espacio extracelular (glutamato,lactato, catabolitos) sustancias que actúan como irritantes bioquímicos del sistema neural aferente. Cuando existe una lesión en la fascia plantar por degeneración, las células dañadas junto con los vasos sanguíneos, liberan sustancias químicas tóxicas que impactan sobre las células vecinas intactas. Una de estas sustancias es el aminoacido glutamato de carganegativa, que produce un proceso altamente conocido como excitotoxicidad. Cuando se produce esta degeneración de la fascia plantar las células liberan grandes cantidades de este neurotransmisor sobreexcitando a las células vecinas y permitiendo la entrada de grandes iones, provocando así procesos destructivos. Estos hallazgos indican que el glutamato podría estar implicado en el dolor de la fasciopatía plantar y enfatiza que no existe inflamación química, ya que los niveles de PGE2 son normales en estas condiciones crónicas.
Modelo integrador
Habiendo estudiado y presentado los diferentes modelos de producción de dolor en la fasciopatía plantar, es lógico pensar que mi postura se inclina hacia un modelo integrador respecto al origen del dolor. Desde la postura mecánica considero que el exceso de estrés de la fascia plantar de forma cíclica, alterará los patrones vasculares produciendo isquemias focales repetitivas, esto se traducirá en una alteración de losmecanismos de reparación de la fascia. En actividades, que requieren esfuerzos que bordean la franja suprafisiológica de carga, se producirá una alteración de la recuperación del metabolismo basal de la fascia plantar. Las roturas cíclicas de las fibras de colágeno favorecen la liberación al espacio intersticial de sustancias citotóxicas que actuaran como irritantes bioquímicos tanto neuronales como metabólicos, favoreciendo el metabolismo glicolítico anaeróbico de las células. Estos aminoácidos y proteínas libres liberados por las células en su fase final de necrosis, alteran el ph intersticial ,amplificando la liberación de neurotransmisores deglutamato y la neuroplasticidad de los receptores NMDAR1, siendo los mecanismos neurológicos precursores del mantenimiento de la desporalización de las fibras nerviosas nociceptivas. La permanencia de la desporalización nociceptiva favorece la disminución del umbral de excitación y la aparición de alodinia mecánica. Este paradigma integrador del modelo mecánico y neurobioquímico permite una mejor compresión de la posible etiopatogenesis del dolor del talón localizado en la fascia plantar.
Tratamiento de la fascitis plantar crónica mediante Termopercusión
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La Termopercusión la estoy aplicando desde el año 2003 en patologías crónicas de tejido blando ( tendinopatìas, neuromas, fibrosismusculares y síndromes compartimentales ), siendo los resultados realmente sorprendentes por su rápido mecanismo de acción sobre el tejido afectado .Si aceptamos que la fasciopatía plantar de más de tres semanas de evolución corresponden a un proceso degenerativo, con formación de tejido fibrótico, degradación de la sustancia mixoide e hipoxía del sistema fundamental, el planteamiento terapéutico no debe ser el mismo que para unproceso inflamatorio. La bibliografía científica ya pone de manifiesto que el tratamiento con AINES o infiltraciones de corticoides inhibe el proceso de migración de las células inflamatorias ( neutrófilos, macrófagos ) necesarias para activar el proceso de fagocitosis. La respuesta deprimida de estas células evitará la activación de los fibroblastos para generar nuevo colágeno y productos propios de la sustancia fundamental (PG,GAG) necesarios para restablecer las propiedades biológicas del entorno de la matriz extracelular. En esta situación de “fasciosis plantar”, debemos plantearnos como objetivo prioritario del tratamiento favorecer la respuesta inflamatoria necesaria para que los mecanismos de regeneración de la fascia plantar sean activados. La EPI provoca una reacción química en el foco sintomático de la fasciosis plantar dando lugar a un proceso de destrucción del tejido necrosado y fibrótico. Igualmente el contacto directo de las agujas con la fascia plantar proporciona la licuefacción de la sustancia mixoide y la rotura de enlaces de proteínas libres permitiendo su deambulación para ser reabsorvidos por lo neocapilares. Respecto a la hiperinervación localizada en la tuberosidad medial del calcaneo e inserción de la fascia plantar, el efecto polaridad del cátodo provocará una ionocinesia de los neurotransmisores excitatorios liberados por las células en su proceso de destrucción. La ionocinesia favorece la liberación de la despolarización prolongada del sistema nervioso sin perjudicar su umbral dereposo y la destrucción de los botones presinápticos producidos por la hiperinervación, la realizaremos por el efecto caústico proporcionado por el contacto directo de las agujas con las terminaciones libres sensitivas y tejido intersticial. El efecto biológico producido por la termopercusión es básicamente garantizar la respuesta inflamatoria, respuesta necesaria para reactivar los mecanismos de regeneración de la fascia plantar. La dosis viene determinada por el tiempo de aplicación y la intensidad – en cualquier caso -, la intensidad prevalecerá sobre el tiempo para asegurar mayor producción dehidroxido de sodio (NaOH) y por lo tanto mayor efecto caústico. En el momento de la destrucción tisular, se produce una respuesta inflamatoria apareciendo una neoangiogénesis de los capilares adyacentes e intactos que irán invadiendo la región de la lesión. Los mediadores químicos liberados por las células lesionadas ( histamina, bradicina ) juegan un papel primordial para indicar la formación del entramado capilar en el locus de lesión. Los neutrófilos tienen una vida corta y serán los primeros en llegar al lugar de la lesión yatrogénica , fagocitando los productos de desecho causados por la destrucción electroquímica. Este proceso de migración y fagocitosis se efectúa a las pocas horas de producir el trauma y la migración de las células fagocitarias están facilitadas por la liberación de sustancias químicas quimiotáxicas en el lugar del daño, de tal manera que actúan como informadores de localización de la lesión y lugar donde se necesita la neovascularización para favorecer el aporte de nutrientes y oxigeno. Uno o dos días más tarde hacen apto de presencia los macrófagos, colaborando a garantizar la continuidad del proceso de fagocitosis. Los macrófagos juegan un papel esencial en la curación del tejido ya que no sólo fagocitan, sino que promueven la migración de los fibroblastos, liberando factores de crecimiento y facilitando la síntesis de colágeno de los fibroblastos. La aplicación de la termopercusión tendrá unos efectos directos inmediatos sobre el tejido ,dando lugar a una irritación y destrucción del tejido, asociado alicuefacción de la sustancia mixoide. Esto producirá una modificación del ph del entorno favoreciendo la invasión capilar al foco de la lesión, aportando oxígeno y nutrientes, en definitiva, normalizando la PO2. El tratamiento con termopercusión en la fasciopatía plantar no suele superar los cuarenta minutos, aunque esto evidentemente variará en función del área a tratar. Después de cada sesión donde aplicamos la termopercusión, es fundamental educar al paciente a mantenerse en el sector de carga de homeostasis o límite de funcionalidad, es aquí donde una ortesis de descarga nos facilitará este cumplimiento. Por otra parte hemos de recordar que el pico máximo de la respuesta inflamatoria corresponde al quinto día post-intervención y a los quince días podríamos asegurar que no existirá infiltrado celular inflamatorio en la zona de la lesión. La vasodilatación provocada, favorece la diapédesis y por lo tanto la migración de los neutrófilos a la región microtraumatizada. En el tejido en contacto con el percusor se produce un efecto liófilo pasando el material de la sustancia mixoide de su estado gel a un estado sol mucho más fluidíco para permitir la recaptación de los catabolitos además de facilitar la normalización del ph del entorno y la PO2. Debido al gradiente de intensidad se produce una contrairritaciòn en las terminaciones nociceptivas asociado a la destrucciòn de los terminales sinápticos normalizando el potencial de reposo, e inhibiendo el mecanismo accesorio de despolarización prolongada. El efecto de polaridad permite la evacuación y eliminación de los neurotransmisores excitatorios de glutamato, restableciendo el potencial de reposo. En conclusión, los efectos bioterapeúticos de la termopercusión son excelentes permitiendo una respuesta inflamatoria y curación de la fasciopatía plantar crónica en un período corto de tratamiento.
ESTUDIO DE LA EFICACIA DE LA TERMOPERCUSIÓN EN EL TRATAMIENTO DE LA FASCITIS CRÓNICA PLANTAR.
OBJETIVO GENERAL.
Valorar si la termopercusión es eficaz o no en el tratamiento de la fascitis crónica plantar.
Realizar un análisis de supervivencia en 17 pacientes diagnosticados de fascitis crónica plantar que se les ha aplicado termopercusión y realizar un análisis de supervivencia a 17 pacientes que se les aplicóun programa de estiramientos.
MATERIAL Y MÉTODOS
Características de los pacientes.
Los pacientes eran remitidos a nuestra clínica de fisioterapia deportiva tras previo diagnóstico por su médico traumatólogo. Un total de 34 pacientes fueron enviados a nuestro servicio durante el período de febrero a marzo del año 2004.De los 34 pacientes, el número total de fascitis plantar era de 39
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De los 34 pacientes del estudio 30 eran mujeres y 4 varones. El rango de edad era de 16 a 53 años (media,25.4 años).El pie lesionado en 20 pacientes era el izquierdo, en 9 la derecho y en 5 ambos. Los 34 pacientes, fueron diagnosticados de fascitis plantar. El rango de evolución clínica era de 4 a 288 semanas (media;79.1 semanas/19.7 meses). Igualmente,el tiempo de inactividad deportiva como consecuencia de la fascitis plantar marcaba un rango de 0 a 240 semanas (media; 50.4 semanas/12.6 meses).
Evaluación clínica.
La entrega de los cuestionarios, el seguimiento, evaluación de los resultados y aplicación de la técnica terapéutica fueron realizados siempre por el mismo investigador. A todos los pacientes se les realizó un examen clínico para confirmar el diagnóstico de fascitis crónica plantar. mismo investigador realizó un estudio anatomo-morfológico de cada paciente, valorando la malalineación del aparato extensor, ángulo Q de Insall, pronación del retropie, asimetría de extremidades inferiores,atrofia de cuádriceps y flexibilidad muscular de los isquiotibiales, gastronemiusy cuádriceps. El dolor en la fascitis plantar y su implicación funcional se valoró según la clasificación de Blazina del 1 al 3. En el estadio 1, el dolor sólo aparece después de la actividad deportiva y no influye en el rendimiento del deportista. El estadio 2, el paciente presenta dolor al inicio de la actividad deportiva pero con el calentamiento desaparece y tampoco afecta de forma significativa al rendimiento deportivo. En el estadio 3, el dolor está presente durante y después de la actividad deportiva, el deportista es posible que se vea obligado a dejar su actividad deportiva.En la primera visita, y habiendo realizado la evaluación clínica según protocolo estándar de los 34 pacientes, 28 se encontraban en el estadio 3 y 6 pacientes en el estadio 2 de la clasificación clínica de Blazina 1.
A los 34 pacientes y de acuerdo con el protocolo de diagnóstico, se les realizó una evaluación mediante ultrasonografía de la fasciaplantar lesionada. Todos presentaban signos de imagen hipoecoica y engrosamiento de la aponeurosis plantar característicos de fascitis plantar crónica
Consideraciones éticas.
A todos los pacientes en la primera visita se les facilitó el documento de consentimiento informado, dando su confirmación por escrito. En el estudio no se pudo realizar grupo control porque suponía un conflicto ético para el investigador, ya que toda la investigación se realizó en su consulta privada. Por otra parte, no se disponía ni del equipamiento ni de la infraestructura adecuada para realizar un estudio comparativo con un grupo control.
Criterios de inclusión.
Los criterios de inclusión eran la edad, sexo, estar diagnosticado de fascitis plantar, no haber sido infiltrado con corticoides, ser practicante de algún deporte y presentar la patología con un mes o más de evolución.
Criterios de exclusión.
Los criterios de exclusión fueron tener una patología asociada al pie, padecer de una enfermedad sistémica que pudiera cursar con clínica en la facsia plantar, haber sido infiltrado con corticoide, no practicar ningún tipo de deporte.
Método terapéutico.
A 17 pacientes se les aplicó en cada sesión termopercusión durante un período de 30 minutos diarios. A los otros 17 seles aplicó ultrasonidos y estiramientos.
Análisis Estadístico
Para la obtención de los datos se utilizó el programa estadístico SPSS9.0.
Se calcula la media y la mediana de la supervivencia.
Para la comparación de las curvas de supervivencia de ambos grupos de factores, se utiliza el cálculo de la significación estadística y el valor mediante el método de Log-Rank
RESULTADOS
El número total de pacientes tratados ha sido de 34,de los cuales 8 abandonaron el tratamiento y 3 no fueron curados durante la última observación. El análisis de supervivencia mediante el método de Kaplan-Meiernos permite observar la evolución de todos los pacientes que se les ha aplicado termopercusión ( incluidos los que abandonaron y los no curados en la última observación ), de tal forma que podemos valorar el pronóstico de cada uno deellos según la puntuación obtenida de la escala blazina durante la primera observación.
RESULTADOS en grupo que se les aplicó termopercusión:
De los 17 pacientes que se les aplicó termopercusión, el 50% se curaron a las 7 sesiones.
A las 13 sesiones estaban curados el 70% de estos pacientes.
A las 15 sesiones el 100% de los pacientes habían curado,considerando que un 11,76% no curaron o abandonaron.
Durante la última observación había un paciente que después de 20 sesiones no había curado.
El rango de sesiones de los pacientes curados abarcó de 2 a 15 sesiones hasta la última observación.
Dos pacientes curaron a las 2 sesiones de tratamiento, mientras que un paciente necesitó 15 sesiones para su curación.
La media de sesiones necesarias para la curación fue de 8,7 sesiones.
Un paciente abandonó el tratamiento a la segunda sesión.
Grupo que se les aplicó ultrasonido y estiramiento:
De los 17 pacientes, el 56% necesitó 17 sesiones de tratamiento para su curación.
El rango de sesiones abarcó de 1 a 22 sesiones.
De los 17 pacientes, 2 abandonaron a la primera sesión,1 a las 6 sesiones, 1 a las 9 sesiones, 1 a las 12 sesiones y 2 a las 20 sesiones.
La media de sesiones necesarias para la curación fue de 17,4 sesiones.
El paciente que antes curó necesitó 11 sesiones de tratamiento,mientras que el paciente que más tardó necesitó 21 sesiones de tratamiento.
Un 18% de pacientes necesitó más sesiones y aun así no curaron en su última observación.
De los 17 pacientes el 47,06% fueron curados, mientras que el 52,94% abandonaron el tratamiento o no fueron curados.
CONCLUSIONES
Con la termopercusión se ha observado que su eficacia en el tratamiento de las facsitis crónica plantar es de un 88,24%.
En los pacientes con peor pronóstico, un 47% de éstos curaron a pesar de que necesitaron una media de 17 sesiones y de 7 semanas para ello.
El estudio de correlación de la clasificación clínica de Blazina ,estaría justificado para comprobar cual de las dos se ajusta mejor al pronóstico de los pacientes con fascitis crónica plantar.